前法務部部長羅瑩雪驚傳乳癌病逝 女性癌症發生率第1位平均每37分鐘有1名婦女罹患乳癌

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乳癌女性癌症發生率第1位平均每37分鐘有1名婦女罹患
根據107年國民健康署癌症登記年報資料顯示,每37分鐘有1名婦女罹患乳癌,是婦女癌症發生率第1位,女性終其一生每12人就有1人可能罹患乳癌。(圖/健康星球製作)

前法務部部長、兒福聯盟基金會董事長羅瑩雪驚傳3日晚間辭世,享壽69歲。據媒體報導指出,羅瑩雪在擔任法務部長任內期間發現罹患乳癌,經歷多年抗癌,本月病情轉為惡化,最終不敵病魔與世長辭。

【健康星球 陳詠怡/台北報導】根據107年國民健康署癌症登記年報資料顯示,新診斷乳癌個案為14,217人,簡單來說每37分鐘有1名婦女罹患乳癌,是婦女癌症發生率第1位,女性終其一生每12人就有1人可能罹患乳癌。

「乳癌」是台灣女性頭號殺手 女性癌症發生率排行第1

乳癌的危險因子包含:初經早、停經晚、未曾生育、30歲後才生第1胎、未曾哺乳,以及具有乳癌家族史者、得過乳癌、卵巢癌或子宮內膜癌等;後天危險因子則包含:抽菸、飲酒、高糖高油飲食、環境荷爾蒙的暴露、肥胖及缺乏運動等,而這些後天因素,比較可以透過健康的生活型態加以預防。

國人乳癌年輕化 年輕女性也該提高警覺

北投健康管理醫院沈彥君主任醫師表示,歐美國家大多為停經後罹患乳癌的機率較高,而國人罹患乳癌的平均年齡相較於歐美國家提早了約10年。且台灣乳癌患者有「年輕化」趨勢,國人小於40歲以下乳癌患者16.6%,美國8%,小於35歲年輕型乳癌病例,台灣9%,是美國4.5倍。

定期乳房篩檢 及早揪出可疑病灶

年輕女性的乳癌發生已不再是罕見的特例,由於40歲以下的年輕女性乳房較為緻密、易呈現結節狀,加上受生理週期荷爾蒙變化的影響,若靠自我檢查及臨床乳房檢查不易。

沈彥君主任醫師建議乳房健康檢查工具除了傳統X光乳房攝影外,年輕女性更適合採用乳房超音波檢查。若發現有異常病灶需進一步確認、有乳癌家族史、或曾接受乳房手術等,可再搭配乳房磁振造影(MRI)檢查提高診斷率。

乳癌一旦發生轉移 存活率便驟降到30%以下

隨著醫學進步,現今乳癌患者的5年存活率已有90%。不過,一旦發生癌症轉移,存活率便驟降到30%以下。因此,如何避免癌細胞的擴散,是現今乳癌治療的重點之一。

中央研究院基因體研究中心黃雯華助研究員團隊,近期發現並證實了一項乳癌惡化的機制。蛋白質DSG2(Desmoglein2)會隨著微環境的氧氣含量而增減,促使乳癌的增生與移轉。此研究首次觀察到癌症的蛋白質會動態變化,並影響癌症病程,未來可望幫助臨床診斷及治療。研究論文已於本(2021)年1月19日發表於《美國國家科學月刊》(PNAS)

乳癌為何增生、又為何移轉? 蛋白質DSG2含量是關鍵

蛋白質DSG2原本常見於表皮細胞,負責細胞之間的黏附。2016年,黃雯華團隊在分析乳癌轉移的基因數據時,發現DSG2含量異常的高。經比對乳癌病患的檢體切片後也發現,癌細胞有DSG2的病患,存活率明顯偏低,並有較高的復發機率。同樣的現象,在以國外患者為族群的基因研究中也被證實,且不受限於乳癌的種類。

在動物實驗中,研究團隊將乳癌細胞植入小鼠乳腺脂肪袋,發現其乳癌細胞的DSG2基因表現量越高,小鼠的乳癌腫瘤就越大。不僅如此,其血液內以及轉移到肺臟的癌細胞也明顯較多。團隊進一步觀察發現,DSG2並非一直大量表現,而是會在特定階段中減少表現。此一改變,將使其成為癌症轉移的推手。

黃雯華解釋,癌細胞首先在乳房大量生長,並會藉由DSG2的黏附能力使腫瘤不斷增大。而當腫瘤核心的微環境開始出現缺氧的狀態時,另一種蛋白質──厭氧關鍵調節蛋白HIF-1α便會啟動反應:抑制DSG2。少了DSG2,癌細胞失去黏附力,開始脫離原生腫瘤、進入血液隨著循環系統傳播到體內其他部位,並生長成新腫瘤,形成癌轉移。

「值得注意的是,在有DSG2的小鼠體內,血液中的腫瘤細胞出現更多群聚移動的情況。」黃雯華推測,有DSG2的癌細胞有可能成群簇的從腫瘤邊緣剝落進入血液中,而DSG2也幫助這些血液中的癌細胞成團移動,比起單一癌細胞,更能在循環系統內存活下來,也更容易在其他組織附著、落地生根。

掌握DSG2的促癌機制 有助於將其作為癌症診斷的生物標記

掌握DSG2的促癌機制,有助於將其作為癌症診斷的生物標記。黃雯華舉例,未來在臨床診斷上,可分析腫瘤中與血液中癌細胞的DSG2含量,以追蹤預後的表現,或檢視治療方法是否奏效。此外,也可以將DSG2作為治療標靶。然而,研究團隊也強調,相關治療策略的開發,仍須考量DSG2在癌症不同階段中的表現量及功能,有待癌症研究領域進一步探討。

事實上,不只有乳癌,許多數據也顯示子宮頸癌、頭頸癌和肺癌等也都有大量DSG2,且會影響預後情形,DSG2將有機會成為未來癌症研究關注的新焦點之一。除此之外,本研究另一項突破過去的發現,則是HIF-1α不僅會透過激活促癌基因使癌症惡化,有時還會藉由抑制其他促癌基因(如DSG2)的表現,加速腫瘤轉移。這也是相關領域未來值得留意的面向。

癌細胞首先在乳房大量生長,並會藉由DSG2的黏附能力使腫瘤不斷增大。而當腫瘤核心的微環境開始出現缺氧的狀態時,另一種蛋白質──厭氧關鍵調節蛋白HIF-1α便會啟動反應:抑制DSG2的生成。少了DSG2,癌細胞失去黏附力,開始脫離原生腫瘤、進入血液,成為團塊型的血液循環腫瘤細胞(CTC)。而成團移動的癌細胞,更能在循環系統內存活下來,也更容易在其他組織附著、落地生根。(圖/中研院提供)

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